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알츠하이머의 뿌리 찾기 새로운 연구는 아밀로이드 베타가 어떻게 형성되는지 확인합니다
작성자
질병정보
작성일
2021-06-27 11:04
조회
445
알츠하이머의 뿌리 찾기
새로운 연구는 아밀로이드 베타가 어떻게 형성되는지 확인합니다
매사추세츠 종합 병원의 하버드 의과 대학 연구진은 알츠하이머 병의 근원으로 여겨지는 신경독 인 아밀로이드 베타가 축삭과 뇌의 뉴런을 연결하는 관련 구조에서 형성되는 방식을 발견했습니다.
Cell Reports에 게재 된 그들의 연구 결과 는이 파괴적인 신경 질환의 발병을 예방하기위한 새로운 치료법을 개발하는 지침이 될 수 있습니다.
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알츠하이머에 대한 연구에 많은 공헌을 한 Rudolph Tanzi , HMS Joseph P. 및 Rose F. Kennedy 아동 신경학 교수이자 Mass General의 신경학 부의장은 1986 년에 첫 번째 알츠하이머 질환 유전자를 발견 한 팀을 이끌었습니다. APP 아밀로이드 단백질 전구체 (APP)을 만들기위한 지침을 제공합니다.
이 단백질이 효소에 의해 절단되거나 절단 될 때 (첫 번째, 베타 세 크레타 제, 그 다음 감마 세 크레타 제) 부산물은 아밀로이드 베타이며 때로는 Abeta로 단축됩니다.
많은 양의 아밀로이드 베타가 알츠하이머 병을 유발하는 신경 학적 파괴를 일으키는 것으로 여겨집니다.
뇌의 축색 돌기와 신경 종말에 형성된 아밀로이드 베타는 뇌의 신경 세포 또는 뉴런 간의 통신을 방해하여 알츠하이머 병에 최악의 손상을 일으 킵니다.
전 세계의 연구자들은 베타 세 크레타 제와 감마 세 크레타 제에 의한 분열을 방지하여 아밀로이드 베타의 형성을 차단하는 방법을 찾기 위해 집중적으로 노력해 왔습니다. 그러나 이러한 접근 방식은 안전 문제로 인해 방해를 받았습니다.
수년간의 연구에도 불구하고 중요한 미스터리가 남아 있습니다.
“우리는 Abeta가 뇌 신경 세포의 축색 돌기에서 만들어지는 것을 알고 있었지만 방법을 몰랐습니다.”라고 Mass General의 McCance Center for Brain Health를 공동 지휘하는 Tanzi는 말합니다. .
그와 그의 동료는 쥐의 뇌를 연구하고 알츠하이머 병의 접시로 알려진 연구 도구를 사용하여 질문을 탐색 할, Tanzi 및 동료에 의해 2014 년에 만든 병의 3 차원 세포 배양 모델 두 연 김 , 동료를 HMS Mass General의 신경과 교수.
2013 년에 HMS 신경학 부교수 인 Dora Kovacs 와 HMS 신경학 강사이자 Tanzi 연구실의 구성원 인 Raja Bhattacharyya를 비롯한 여러 Mass General 연구원 은 팔미 토 일화 (palmitylation)라는 과정을 거친 APP의 한 형태를 보여주었습니다. pal APP)는 아밀로이드 베타를 생성합니다.
이 연구는 뉴런 내에서 pal APP가 지질 뗏목으로 알려진 지방 소포 또는 주머니로 운반 된다는 것을 나타냅니다 . 그러나 지질 뗏목에는 여러 형태가 있습니다.
“그래서 질문은 '어떤 지질 뗏목인가?'였습니다. 그리고 어떤 것이 뇌의 신경망을 구성하는 신경 과정과 가장 관련이 있습니까?” Tanzi가 말했다.
새로운 조사
새로운 조사는 pal APP가 안정화되고 미토콘드리아 관련 소포 막 (MAMs)으로 알려진 뉴런 내의 특수 지질 뗏목에서 베타 세 크레타 제에 의한 절단을 위해 준비됨을 밝혔다.
“우리는 MAM이 pal APP가 Abeta를 만들기 위해 베타 세 크레타 제에 의해 처리되는 곳일뿐만 아니라 Abeta가 손상의 대부분을 차지하는 축삭과 뉴런 과정에서만 발생한다는 것을 처음으로 보여주었습니다 .”라고 Bhattacharyya의 수석 저자는 말했습니다. 셀은보고 종이.
MAM에 대한이 역할은 이전에 알려지지 않았지만 이전 연구에 따르면 MAM이 알츠하이머 병 환자의 뇌에서 수와 활동이 증가하는 것으로 나타났습니다.
다음으로 Mass General 팀은 MAM 수준과 활동이 의도적으로 변경되었을 때 어떤 일이 발생하는지 배우고 싶었습니다.
그들은 유전자 요법이나 시그마 -1 수용체 (S1R)라고하는 핵심 단백질을 차단하는 약물을 사용하여 MAM의 조립을 방지하는 것이 축삭에서 pal APP 의 베타 분비 효소 절단을 극적으로 감소시키고 Abeta 생산을 낮춘다 는 것을 처음으로 보여주었습니다 .
반대로, S1R을 활성화 한 약물은 pal APP 의 베타 분비 효소 절단을 증가시키고 축삭에서 아밀로이드 베타의 생산을 증가 시켰습니다 .
“우리의 결과는 시그마 -1 수용체가 특히 축삭에서 Abeta 생성을 감소시키는 실행 가능한 치료 표적이 될 수 있음을 시사합니다.”라고 Tanzi는 말했습니다.
이 연구는 또한 pal APP 를 생성하는 프로세스 인 APP의 팔미 토 일화를 억제하는 실험적 치료법을 개발하고있는 Tanzi와 그의 팀이 이미 조사중인 전략에 대한 지원을 제공합니다 .
또한 Kovacs가 ACAT 억제제라고하는 아밀로이드 베타의 형성을 예방하기 위해 연구하고있는 또 다른 종류의 약물이 MAM에서 직접 작용하는 것으로 알려져 있습니다.
미래에는이 가장 위험한 축삭 아밀로이드 베타 풀의 생성을 방해하는 이러한 개입과 기타 중재를 혈액 또는 영상 검사를 통해 조기 발견과 함께 사용하여 알츠하이머의 진행을 중지하거나 늦출 수 있습니다.
새로운 연구는 아밀로이드 베타가 어떻게 형성되는지 확인합니다
매사추세츠 종합 병원의 하버드 의과 대학 연구진은 알츠하이머 병의 근원으로 여겨지는 신경독 인 아밀로이드 베타가 축삭과 뇌의 뉴런을 연결하는 관련 구조에서 형성되는 방식을 발견했습니다.
Cell Reports에 게재 된 그들의 연구 결과 는이 파괴적인 신경 질환의 발병을 예방하기위한 새로운 치료법을 개발하는 지침이 될 수 있습니다.
여기에서 더 많은 HMS 뉴스 받기
알츠하이머에 대한 연구에 많은 공헌을 한 Rudolph Tanzi , HMS Joseph P. 및 Rose F. Kennedy 아동 신경학 교수이자 Mass General의 신경학 부의장은 1986 년에 첫 번째 알츠하이머 질환 유전자를 발견 한 팀을 이끌었습니다. APP 아밀로이드 단백질 전구체 (APP)을 만들기위한 지침을 제공합니다.
이 단백질이 효소에 의해 절단되거나 절단 될 때 (첫 번째, 베타 세 크레타 제, 그 다음 감마 세 크레타 제) 부산물은 아밀로이드 베타이며 때로는 Abeta로 단축됩니다.
많은 양의 아밀로이드 베타가 알츠하이머 병을 유발하는 신경 학적 파괴를 일으키는 것으로 여겨집니다.
뇌의 축색 돌기와 신경 종말에 형성된 아밀로이드 베타는 뇌의 신경 세포 또는 뉴런 간의 통신을 방해하여 알츠하이머 병에 최악의 손상을 일으 킵니다.
전 세계의 연구자들은 베타 세 크레타 제와 감마 세 크레타 제에 의한 분열을 방지하여 아밀로이드 베타의 형성을 차단하는 방법을 찾기 위해 집중적으로 노력해 왔습니다. 그러나 이러한 접근 방식은 안전 문제로 인해 방해를 받았습니다.
수년간의 연구에도 불구하고 중요한 미스터리가 남아 있습니다.
“우리는 Abeta가 뇌 신경 세포의 축색 돌기에서 만들어지는 것을 알고 있었지만 방법을 몰랐습니다.”라고 Mass General의 McCance Center for Brain Health를 공동 지휘하는 Tanzi는 말합니다. .
그와 그의 동료는 쥐의 뇌를 연구하고 알츠하이머 병의 접시로 알려진 연구 도구를 사용하여 질문을 탐색 할, Tanzi 및 동료에 의해 2014 년에 만든 병의 3 차원 세포 배양 모델 두 연 김 , 동료를 HMS Mass General의 신경과 교수.
2013 년에 HMS 신경학 부교수 인 Dora Kovacs 와 HMS 신경학 강사이자 Tanzi 연구실의 구성원 인 Raja Bhattacharyya를 비롯한 여러 Mass General 연구원 은 팔미 토 일화 (palmitylation)라는 과정을 거친 APP의 한 형태를 보여주었습니다. pal APP)는 아밀로이드 베타를 생성합니다.
이 연구는 뉴런 내에서 pal APP가 지질 뗏목으로 알려진 지방 소포 또는 주머니로 운반 된다는 것을 나타냅니다 . 그러나 지질 뗏목에는 여러 형태가 있습니다.
“그래서 질문은 '어떤 지질 뗏목인가?'였습니다. 그리고 어떤 것이 뇌의 신경망을 구성하는 신경 과정과 가장 관련이 있습니까?” Tanzi가 말했다.
새로운 조사
새로운 조사는 pal APP가 안정화되고 미토콘드리아 관련 소포 막 (MAMs)으로 알려진 뉴런 내의 특수 지질 뗏목에서 베타 세 크레타 제에 의한 절단을 위해 준비됨을 밝혔다.
“우리는 MAM이 pal APP가 Abeta를 만들기 위해 베타 세 크레타 제에 의해 처리되는 곳일뿐만 아니라 Abeta가 손상의 대부분을 차지하는 축삭과 뉴런 과정에서만 발생한다는 것을 처음으로 보여주었습니다 .”라고 Bhattacharyya의 수석 저자는 말했습니다. 셀은보고 종이.
MAM에 대한이 역할은 이전에 알려지지 않았지만 이전 연구에 따르면 MAM이 알츠하이머 병 환자의 뇌에서 수와 활동이 증가하는 것으로 나타났습니다.
다음으로 Mass General 팀은 MAM 수준과 활동이 의도적으로 변경되었을 때 어떤 일이 발생하는지 배우고 싶었습니다.
그들은 유전자 요법이나 시그마 -1 수용체 (S1R)라고하는 핵심 단백질을 차단하는 약물을 사용하여 MAM의 조립을 방지하는 것이 축삭에서 pal APP 의 베타 분비 효소 절단을 극적으로 감소시키고 Abeta 생산을 낮춘다 는 것을 처음으로 보여주었습니다 .
반대로, S1R을 활성화 한 약물은 pal APP 의 베타 분비 효소 절단을 증가시키고 축삭에서 아밀로이드 베타의 생산을 증가 시켰습니다 .
“우리의 결과는 시그마 -1 수용체가 특히 축삭에서 Abeta 생성을 감소시키는 실행 가능한 치료 표적이 될 수 있음을 시사합니다.”라고 Tanzi는 말했습니다.
이 연구는 또한 pal APP 를 생성하는 프로세스 인 APP의 팔미 토 일화를 억제하는 실험적 치료법을 개발하고있는 Tanzi와 그의 팀이 이미 조사중인 전략에 대한 지원을 제공합니다 .
또한 Kovacs가 ACAT 억제제라고하는 아밀로이드 베타의 형성을 예방하기 위해 연구하고있는 또 다른 종류의 약물이 MAM에서 직접 작용하는 것으로 알려져 있습니다.
미래에는이 가장 위험한 축삭 아밀로이드 베타 풀의 생성을 방해하는 이러한 개입과 기타 중재를 혈액 또는 영상 검사를 통해 조기 발견과 함께 사용하여 알츠하이머의 진행을 중지하거나 늦출 수 있습니다.